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李霞教授团队在脱落酸信号转导通路机制研究中取得新进展
发布时间:2017-08-25
 

李霞教授团队在脱落酸信号转导通路机制研究中取得新进展

近日, 我校植物科学技术学院李霞教授团队在国际主流期刊PloS Genetics上发表了题为 SCFAtPP2-B11 modulates ABA signaling by facilitating SnRK2.3 degradation in Arabidopsis thaliana的研究论文。

ABA是一种非常重要的植物激素,调节植物生长发育和对逆境胁迫的响应。迄今为止,已经发现了多个ABA信号通路中的关键信号组分,包括ABA受体RCAR/PYR1/PYLs、共受体磷酸酶PP2Cs、激酶SnRK2s及其下游的转录因子及离子通道蛋白等。在没有ABA时,PP2C结合并抑制SnRK2s活性,从而关闭ABA信号;而在ABA存在时,ABA与受体RCAR/PYR1/PYLs结合并改变受体构象,使其与PP2Cs结合并释放SnRK2s (SnRK2.2/2.3/2.6),活化的SnRK2s能够磷酸化下游转录因子如ABI5等,从而启动ABA相关基因表达,使植物对ABA信号和逆境作出响应。因此,在这个信号通路中,ABA信号通路的正向调控因子SnRK2s的活性对ABA信号的开闭起着重要的调节作用。

李霞教授团队发现E3连接酶AtPP2-B11通过降解SnRK2.3调节ABA信号和植物对逆境响应。他们发现3SnRK2s的降解均受泛素-26S蛋白酶体调节。通过酵母双杂交文库筛选,他们找到一个泛素E3连接酶AtPP2-B11SnRK2.3结合,并且特异地促进SnRK2.3降解。进一步的遗传学研究发现,atpp2-b11缺失突变体对ABA敏感,而AtPP2-B11过表达能够减弱SnRK2.3过表达对ABA敏感的表型,说明AtPP2-B11确实通过降解SnRK2.3蛋白来调节ABA信号。这些研究结果证明3个功能冗余的SnRK2s蛋白在调控植物对ABA响应中受到了精密的调控,阐明了SnRK2.3蛋白水平层面的新机制。本研究为深入解析ABA信号和植物耐逆的分子机制提供了新的理论依据。

 

李霞教授团队的程春红博士和王志娟副教授为该论文的共同第一作者,李霞教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金重点基金和华中农业大学高层次人才引进等项目的资助。

文章链接http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1006947

 

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