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陈小林课题组在稻瘟菌致病机制研究上取得新进展
发布时间:2018-04-17

 

2018416日,国际著名学术期刊《New Phytologist》杂志在线发表了我校陈小林研究组揭示蛋白质SUMO化修饰调控稻瘟菌致病机制的研究论文,植物科学技术学院2016级硕士研究生刘彩云和毕业于中国农业大学的李志刚博士为该论文的共同第一作者,陈小林副教授为论文通讯作者。

植物病原真菌的致病过程,需要大量致病相关蛋白发挥功能,这些蛋白的功能在致病过程中受到不同生物学水平的精细调控。目前,关于翻译后修饰水平调控致病过程的机制研究还相对较少。SUMO化修饰(Small Ubiquitin-Like Modifier)是一种类泛素化修饰,与泛素化修饰通常介导蛋白降解的功能不同的是,SUMO化修饰通常调控蛋白稳定性,蛋白质核-质转运,以及蛋白结合功能等。本研究中,研究人员将SUMO化修饰途径基因SMT3SUMO),AOS1E1),UBA2E1),UBC9E2)和SIZ1E3)敲除后,均引起稻瘟菌生长变慢,产孢量降低,分生孢子梗形成受阻,表明SUMO化修饰在稻瘟菌生长和产孢等发育过程中均起重要调控作用。这些基因敲除还会引起菌丝细胞变短,分生孢子隔膜变少,以及附着胞核分裂异常等表型,表明SUMO化修饰在稻瘟菌细胞周期相关生物学过程起重要调控作用。进一步还发现,这些敲除体对细胞壁抑制剂,渗透压,活性氧,碱性pH等环境压力均表现出不同程度的敏感,同时各种环境压力均可诱导野生型菌株SUMO化水平升高,表明SUMO化修饰在环境响应过程中起重要调控作用。通过SUMO化修饰蛋白组学分析,鉴定到940SUMO修饰候选靶标蛋白,生物信息学分析表明它们参与大量与上述表型相关的生物学过程,而且大量已报道的稻瘟菌致病相关蛋白可能是SUMO修饰的靶标蛋白,包括营养储存,环境响应,细胞周期以及信号传导等过程相关的蛋白。

                                             

 

作者进一步证明了SUMO化修饰可直接调控附着胞actin环形成相关的4Septin蛋白的功能。SUMO基因敲除体中4Septin蛋白修饰水平显著降低,且Septin蛋白的SUMO位点突变可导致修饰水平降低,致病力减弱,以及蛋白不能正常地定位于actin环,从而揭示了SUMO化修饰通过调控Septins定位于actin环来参与功能性附着胞的形成。

作者同时还发现SUMO化修饰可以调控两种不同的效应蛋白分泌途径。在SUMO基因敲除体中,定位于侵染菌丝BIC结构的效应蛋白Avr-PiaAvr-Piz-t,以及定位于EIHM膜的效应蛋白Slp1均不能被正常分泌,由于这些效应蛋白不含SUMO位点,因此SUMO化修饰可间接调控效应蛋白的分泌。SUMO可能通过直接调控分泌系统的分子伴侣蛋白(如KAR2)来参与不同效应蛋白的分泌,帮助病原真菌突破寄主防卫机制,成功侵染寄主。

本研究首次在植物病原真菌中系统深入地解析了SUMO化修饰的生物学功能及其调控机制,同时还发现SUMO化修饰调控附着胞actin环的形成和效应蛋白分泌是其参与致病过程调控的关键机制。

陈小林副教授一直从事植物模式病原真菌稻瘟菌的致病机制研究,此前分别揭示了稻瘟菌N糖基化修饰调控真菌效应蛋白的功能,从而规避寄主防卫反应的机制(Plant Cell2014,第一作者),以及磷酸化修饰F-actin加帽蛋白调控细胞骨架,从而调控致病过程的分子机制(PLoS Genetics2017,并列第一作者)。

本项目得到国家自然科学基金 (31571952)和校自主创新基金 (2662015PY085)资助。

全文链接:https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/nph.15141

 

新闻作者:刘彩云

审核:陈小林

 

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